Российские ученые нашли причину развития болезни Альцгеймера

Группа российских и британских ученых указала на процесс, инициирующий возникновение болезни Альцгеймера. Исследование они представили в журнале Scientific Reports, а коротко о нем сообщается в пресс-релизе МГУ, передает "Лента.ру".

Общепринятой гипотезой развития болезни Альцгеймера считается амилоидная. Амилоиды - это молекулярная конструкция белкового типа. В здоровом своем состоянии они заняты защитой нервных клеток мозга. Однако иногда по завершении срока работы они не выводятся из организма, а объединяются в токсичные агрегаты. О начальной стадии процесса превращения бета-амилоида в опасные для нервных клеток продукты было известно очень мало.

Авторы нового исследования обратили внимание на роль цинка в этом процессе. Они изучили различные патогенные бета-амилоидные пептиды - точнее, их короткие участки, домены, связывающие их с металлами. В работе применялись различные методы, основным из которых была спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР).

Изучены два патогена: "английский мутант", отличающийся от нормального бета-амилоидного пептида одной аминокислотной заменой, а также изомеризованный бета-амилоидный пептид. По химическому составу он не отличается от нормального пептида человека, но один из его аминокислотных остатков, аспарагиновая кислота, представляет молекулу с другим взаимным расположением атомов. Такая изомеризация протекает спонтанно, без участия ферментов, и поэтому связана с процессом старения - еще одного важного фактора развития болезни Альцгеймера.

Однако ученым удалось выяснить, что, несмотря на все различия в процессах, протекающих с "английским мутантом" и изомеризованным пептидом, начальные стадии у них оказались одинаковыми. В обоих случаях спусковой крючок оказался одним и тем же - роль зародышей патогенной агрегации в обоих случаях играли образующиеся в самом начале патогенные димеры пептида: две молекулы пептида, скрепленные ионом цинка. Основываясь на этом сходстве, исследователи разработали предполагаемый механизм контролируемой ионами цинка процедуры превращения пептида-защитника в пептид-убийцу.

Соб. инф.